HAMSTER ANTI MOUSE DELTA-LIKE PROTEIN 4:RPE (MCA5706PE) 製品に関するお問い合わせは、こちらのフォームをご利用ください。
| 販売元 |  Bio-Rad Laboratories, Inc. |
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| 製品タイプ | Antibody - Monoclonal |
| 画像データ |
 ハムスター抗マウスデルタ様タンパク質4抗体、クローンHMD4-2は、ノッチ受容体への特定のリガンドの結合を通じて活性化される、ノッチシグナル伝達経路の5つの主要なリガンドの1つであるマウスデルタ様タンパク質4（DLL4）を認識します。ノッチ1-4。 Notchシグナル伝達経路は、多細胞生物において進化的に保存された経路であり、細胞間コミュニケーションに不可欠であり、神経、心臓、内分泌の発達中の細胞運命決定の調節、幹細胞造血などの基本的な発達および生理学的プロセス中に重要です。胸腺T細胞の発達、および腫瘍の進行と抑制の両方。 物理的に隣接するシグナル受信細胞上の特定のリガンド、Jagged1（CD339）、Jagged2、Delta like-1（DLL1）、DLL3およびDLL4によるNotch受容体のライゲーションは、ADAMファミリーメタロプロテアーゼおよびγ-セクレターゼ複合体による受容体のタンパク質分解を誘導します、膜貫通ドメイン内で、Notch細胞内ドメイン（NICD）を放出して核に移行します。その後のシグナル伝達は、CSL-NICD-Mastermind複合体カスケード（標準経路）、またはNF-kappaB-NICDおよびCSL-NICD-Deltex複合体シグナル伝達カスケード（非標準経路）のいずれかを介して発生します。カノニカル経路は幹細胞または前駆細胞の分化を阻害し、非カノニカル経路は分化を促進します。 DLL4は血管内皮によって発現され、胚の血管発達に重要な役割を果たします。 DLL4シグナル伝達は、明細胞腎腫瘍、膵臓癌、膀胱癌、結腸癌の血管新生に役割を果たすことが示されています。研究によると、内皮細胞におけるDLL4の発現は、血管内皮増殖因子（VEGF）と塩基性FGF、およびHIF1 alphaによってアップレギュレートされる可能性があり、DLL4の遮断は非生産的な血管新生を促進することによって腫瘍増殖を阻害することが示されています。 |
| 価格 | ￥83,000 |
| カタログ番号 |
MCA5706PE
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| 容量 | 100 TESTS |
| 用途 | Flow Cytometry |
| フォーマット / 標識 | RPE |
| 交差性 | Mouse |
| クローン | HMD4-2 |
| 免疫動物 | Hamster |
| データシート |  |
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